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Plant Cell|我校生命科學學院張鐘徽團隊在植物ABA信號轉導途徑研究中取得重要進展

       2024年6月26日，國際植物學頂級雜志《The Plant Cell》（IF2024 = 10.0）在線發表了以我校生命科學學院張鐘徽研究員為通訊作者的題為《The U-Box E3 Ubiquitin Ligase PUB35 Negatively Regulates ABA Signaling through AFP1-mediated Degradation of ABI5》的研究論文（https://academic.oup.com/plcell/advance-article-abstract/doi/10.1093/plcell/koae194/7699767）。該論文發現了U-Box型泛素連接酶PUB35參與調控ABA信號通路的機制。

       生物體內多種蛋白翻譯后修飾之間存在交互應答，泛素化和磷酸化是生物體內普遍存在、且十分關鍵的兩種蛋白翻譯后修飾，兩者的交互應答是研究蛋白質在生物體中如何發揮作用的關鍵問題。

       植物逆境激素脫落酸（Abscisic acid, ABA）的合成、代謝以及信號轉導在植物響應逆境脅迫的生理過程中至關重要。擬南芥ABI5是植物亮氨酸拉鏈(basic Leucine Zipper, bZIP)轉錄因子家族成員之一，受到ABA和高鹽、滲透等逆境脅迫的高度誘導，是ABA信號途徑的一個關鍵調控因子。ABI5受到泛素化和磷酸化等蛋白質翻譯后修飾的多重調控。早在2003年，即已發現ABI FIVE BINDING PROTEIN 1 (AFP1)能夠與ABI5互作并負調控其蛋白泛素化降解。然而，AFP1究竟通過哪個E3泛素連接酶以及如何調節ABI5的蛋白穩定性是ABA信號途徑中一個懸而未決的問題。

       該研究鑒定到一個參與ABA響應的U-box型E3泛素連接酶 PUB35，它與AFP1和ABI5都有相互作用。 遺傳表型分析表明擬南芥pub35敲除突變體在種子萌發和萌發后的生長過程中對ABA處理及高鹽、滲透脅迫敏感，是一個ABA信號的負調控因子。生化及分子生物學分析結果顯示PUB35可泛素化修飾ABI5并抑制其蛋白積累，卻不能泛素化AFP1蛋白，也不影響其蛋白穩定性。AFP1能夠促進PUB35與ABI5在植物體內的互作進而加速PUB35介導的ABI5蛋白泛素化降解。進一步研究表明，ABI5在T201或T206位點磷酸化不僅會抑制其分別與AFP1、PUB35的體內互作，也影響PUB35介導的ABI5蛋白泛素化降解。本文揭示了PUB35和AFP1協同作用負調控ABI5蛋白降解，從而調節種子萌發和萌發后的幼苗生長的分子機制。本研究拓展了對于ABA信號精細調控機制和蛋白翻譯后修飾交互應答的認識，也能為農作物干旱和鹽堿環境的適應性改良提供理論依據和技術支持。

      圖1 ABA信號途徑中PUB35和AFP1協同調控ABI5的泛素化降解

       華南師范大學生命科學學院特聘副研究員杜昶博士、劉猛碩士（已畢業）和碩士研究生顏鈺潔為論文共同第一作者，華南師范大學生命科學學院張鐘徽研究員和聊城大學趙慶臻副教授為共同通訊作者。華南師范大學生命科學學院陽成偉教授、高彩吉教授、黎洪波副研究員也參與了該研究。本研究也得到了華南師范大學生命科學學院賴建彬教授、劉曉詩博士和上海交通大學呂東平教授的大力支持。該項目得到了國家自然科學基金、廣東省自然科學基金、珠江人才計劃和山東省自然科學基金等項目的資助。